Домашний Доктор :: Кожные и венерические заболевания :: СПИД: история, география, механизм воздействия
|
СПИД: история, география, механизм воздействия
История СПИД началась в США, в июне 1981 года. Группа врачей-клиницистов из Калифорнии столкнулась с пневмонией редкого типа у пяти молодых мужчин. Случай был удивительный: возбудитель этой болезни, простейший организм — пневмоциета — обычно поражает только больных с резким ослаблением иммунитета. Подобную инфекцию называют «оппортунистической» (от латинского «opportunus» — удобный, выгодный). Патогенный микроорганизм как бы изыскивает возможность внедриться, пользуется удобным случаем. Такие нарушения встречаются, например, у людей, перенесших трансплантацию органов. У них целенаправленно подавляется иммунная защита, чтобы избежать отторжения трансплантата. Бывают эти нарушения у больных некоторыми формами лейкемии — злокачественного заболевания крови. Молодые пациенты из Калифорнии не относились ни к той, ни к другой категории, но все пять были гомосексуалистами. Потом в течение нескольких недель в больших американских городах стали обнаруживаться случаи «оппортунистических» инфекций. И не только пневмонии, но и менингита, энцефалита, тяжелых инфекций кишечника и кожи. Иначе говоря, все болезни, вызванные разнообразными «оппортунистическими» организмами: паразитами, вирусами, бактериями, микрогрибками. Кроме того, вскоре выяснилось, что эти больные страдают заболеванием, раньше редко встречавшимся в США и Европе: саркомой Калоши. Этой болезнью чаще болеют жители Экваториальной Африки (в Заире, например, она составляет примерно 11 % всех форм рака). Саркома Капоши также встречается у людей с нарушенной иммунной системой (то есть у иммунодефицитных больных). За несколько недель наблюдений было разработано новое медицинское понятие — AIDS (сокращение от английского Acquired Immunodeficiency Syndrom), а по-русски: СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Новый термин позволил противопоставить обнаруженный синдром врожденной полной иммунной недостаточности, встречающейся у новорожденных и передающейся по наследству. Синдром приобретенного иммунодефицита представляет собой, как мы увидим ниже, нарушение лишь одного из звеньев иммунной системы. Клиническая картина СПИД определяется характером вторичной инфекции. У больных часто обнаруживаются неопределенные общие симптомы, связанные или не связанные друг с другом, например, постепенное повышение температуры, устойчивые отеки, увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия), сопровождаемые ночной потливостью, поносами, потерей веса. Эти различные симптомы могут не только быть признаками-предшественниками СПИД, но и сами составляют синдром — особую форму течения инфекции. Его назвали ARC (AIDS-Reiated Complex); по-русски: пре-СПИД. Ко всему этому можно добавить, что «оппортунистические» инфекции или саркома Капоши — это наиболее явное проявление болезни, вызываемой одним и тем же вирусом. К январю 1985 года было зарегистрировано более 8000 случаев СПИД в США и 767 случаев в Западной Европе, из них 260 во Франции (причем 90% — в районе Парижа). В ряде стран есть возможность диагностировать «оппортунистические» инфекции. Кроме того, ученые увидели, что потребность в специфических препаратах, применяемых для лечения пневмонии, вызванной пневмоцистой, начала расти еще за год до описания первых случаев СПИД. Все это указывает на то, что речь действительно идет о новом заболевании, а не об описании старой, не опознанной до сих пор болезни. Положение с болезнью на Гаити и в Экваториальной Африке (в частности в Заире) практически неизвестно. Некоторые исследования этих двух областей, а также больных, вывезенных оттуда для лечения в Европу и США, показывают, что подавляющее большинство случаев СПИД имеет отношение к группам риска, выявленным для западных стран. Первые эпидемиологические исследования, проведенные в Экваториальной Африке, выявили, что у 8-10% населения, проживающего в этой области, имеются в крови антитела к вирусу СПИД. Значит, в какой-то момент жители этой области имели контакт с вирусом, даже если они сейчас и не болеют. Инфекции, которыми страдают больные СПИД, как мы уже говорили, вызываются вирусами, грибками, паразитами и некоторыми бактериями. Однако все эти микробные вторжения вызывают защитную реакцию иммунной системы. В действие приводятся лимфоциты — маленькие белые кровяные тельца, которые прямо или с помощью макрофагов — больших белых телец, способных поглощать мертвые или «больные» клетки,— разрушают зараженные клетки. Эти лимфоциты называются Т-лимфоцитами. Напомним, что защита против микробных инфекций обеспечивается и антителами — молекулами, способными прикрепляться к клетке-мишени и разрушать ее. Антитела представляют собой белки, секретируемые белыми шариками — тельцами другой разновидности — В-лимфоцитами. В случае «оппортунистических» инфекций, характерных для СПИД, нарушена защита, осуществляемая Т-лимфоцитами. Первые биологические исследования наглядно показали уменьшение количества Т-лимфоцитов, циркулирующих в крови больных. Более того, недостаточность иммунитета затрагивает, вероятно, особую подгруппу этих лимфоцитов, а именно те лимфоциты, которые имеют на поверхности сложный белок — гликопротеин, названный Т4. Лимфоциты — носители другого гликопротеина Т8, по-видимому, присутствуют в нормальном количестве. Различная «маркировка» двух групп лимфоцитов Т отражает их разные функции. Лимфоциты — носители молекулы Т4 — это так называемые «помощники». Они стимулируют работу лимфоцитов-«убийц», способных разрушать мишень, и увеличивают активность макрофагов; они же стимулируют и производство антител В-лимфоцитами. Лимфоциты — носители молекул Те могут быть либо «убийцами», либо «подавителями», действующими противоположно лимфоцитам-«помощникам». Лимфоциты-«подавители» тормозят активность всех клеток иммунной системы. Итак, у больных СПИД лимфоциты — носители Т4 практически отсутствуют в циркулирующей крови. Более того, их нет во всем организме. Ведь циркулирующие лимфоциты составляют лишь малую часть всех лимфоцитов человеческого организма. Остальные сосредоточены преимущественно в лимфоидных узлах и тканях, селезенке, миндалинах, пищеварительном и дыхательном аппаратах. На определенной стадии развития СПИД эти органы оказываются почти полностью лишенными таких клеток. Те же Т-лимфоциты, которые еще сохранились, перестают нормально функционировать. Лабораторные опыты показывают, что они теряют способность к делению и размножению. А значит, не увеличивается число лимфоцитов, участвующих в иммунной реакции. Подобные аномалии лимфоцитов Т4 хорошо объясняют глубокое нарушение иммунитета у больных СПИД. У больных пре-СПИД (лимфаденопатия и т. д.) также отмечается, правда, более слабое, нарушение иммунной защиты, осуществляемой Т-лимфоцитами. Наконец, в недавних исследованиях описываются биологические аномалии иммунной системы у людей с нормальным состоянием здоровья, но принадлежащих к различным группам населения с риском развития СПИД. У некоторых из них изменяется относительное и абсолютное число лимфоцитов Т4 и Т8. Обычно наблюдается более или менее резкое уменьшение числа лимфоцитов Т4, сопровождаемое увеличением числа лимфоцитов Т8. Однако эта иммунная недостаточность является в основном биологической, поскольку у таких людей она не сопровождается никакими клиническими проявлениями болезни. Добавлено: 30-12-2019 03:24 Внимание!
|
|
Внимание! © 2007 Домашний Доктор. По всем вопросам и предложениям обращаться по Email: Обратная связь | Политика конфиденциальности |